Motto: „Pri vykonávaní imunoprofylaxie majú ľudia („občania“) právo na získanie úplných a objektívnych informácií od zdravotníckych pracovníkov ... o možných postvakcinačných komplikáciách“.
Všimnite si – od zdravotníckych pracovníkov. Nie od „politikov“, komediantov, biskupov, športovcov, vedcov, perohryzov, a iných, tak isto zBESnených indivíduí... Inými slovami všetkých tých, ktorých posadli BESY.
Pre vysvetlenie (nie pre ospravedlnenie!) je potrebné dodať, že informácie o takýchto komplikáciách však nie sú také jednoduché, pretože imunitný systém človeka sa sám podieľa na patogenéze infekčných ochorení, čo je v rozpore s typickými predstavami o imunitnom systéme, ktoré lekári získavajú z učebníc a príručiek. Niektoré vakcíny, vytvorené v súlade s takýmito predstavami o úlohe T- a B-systémov imunity pri blokovaní infekčných procesov, nielenže nedokážu chrániť organizmus pred infekciou, ale ju aj stimulujú. Tento fenomén protilátkovo závislého zosilnenia infekcie (antibody-dependent enhancement, ADE) bol opísaný už v roku 1964.
Neskôr bola objavená úloha ADE v patogenéze ťažkých foriem hemoragickej horúčky vyvolanej vírusom dengue. Bolo zistené, že prítomnosť protilátok v krvnom sére po ľahko prekonaných prípadoch horúčky dengue vedie k ťažkému priebehu ochorenia, ak došlo k opätovnej infekcii dengue iným vírusovým sérotypom, pričom často končí fatálne.
Podstata fenoménu ADE spočíva v posilnení infekčného procesu v prítomnosti protilátok špecifických pre antigény vírusového kapsidu pôvodcu infekčnej choroby. To znamená, že protilátky vyprodukované po očkovaní nechránia, ba práve naopak pomáhajú novému vírusu účinnejšie infikovať bunky. V dôsledku toho dochádza k oveľa rýchlejšiemu množeniu vírusu a ochorenie sa môže zhoršiť.
Špecifické protilátky pri ADE tvoria nestále ("nestabilné") komplexy s vírusom, čím mu pomáhajú infikovať leukocyty hostiteľa, ktoré nesú špecifický receptor Fc𝛾. Komplex protilátky s vírusom sa viaže na receptor Fc𝛾 leukocytov a je absorbovaný týmito bunkami (o.i. napr. monocytmi a makrofágmi). Za normálnych okolností tento proces vedie k zničeniu vírusu vnútri leukocytu a k uzdraveniu. Pri patológii však vírus, oslobodený od protilátky, začína životný cyklus vnútri leukocytu. To môže viesť k masovému odumieraniu imunitných buniek a v dôsledku tohto odumierania spôsobiť takzvanú cytokínovú búrku v organizme. Zároveň nastáva prenos vírusu do iných orgánov tela, v ktorých pôvodne nikdy "nepôsobil".
Fenomén ADE je popísaný pri mnohých vírusových ochoreniach, ako sú HIV/AIDS, hepatitída C, besnota, dengue, chrípka a iné. Je to aktuálne aj pre koronavírusové infekcie, napríklad pre infekčnú peritonitídu mačiek, koronavírusovú infekciu ošípaných (TGS), ťažký akútny respiračný syndróm (SARS), blízkovýchodný respiračný syndróm (MERS) a pre koronavírus akútneho respiračného syndrómu 2 (SARS-CoV-2), ktorý spôsobil „plandémiu“. Koronavírus SARS-CoV-2 je zrejme schopný priamo prenikať do T-lymfocytov prostredníctvom S-proteínu a zabíjať tieto bunky. Je však možné, že okrem tohto procesu je vírus SARS-CoV-2 podobne ako SARS-CoV-1 schopný infikovať leukocyty nesúce receptor Fc𝛾 (ako sú monocyty a makrofágy) prostredníctvom tvorby komplexov s protilátkami, ktoré pomáhajú vírusu preniknúť do týchto buniek a začať sa replikovať.
V roku 1980 bol po prvýkrát opísaný fenomén ADE pri víruse chrípky, čo potvrdili početné súčasné výskumy. Podľa literatúry sa uvádza, že tvorba protilátok proti proteínom chrípky hemaglutinínu a neuraminidázy (HA a NA) spôsobila zvýšenú infekciu buniek vírusom a použitie inaktivovanej vakcíny proti prasacej chrípke viedlo k vážnejším ochoreniam dýchacích ciest pri infekcii vírusom chrípky iného typu.
V ďalších klinických štúdiách boli sledované osoby očkované proti chrípke v rokoch 2008-2009. Ukázalo sa, že očkovanie proti chrípke viedlo k ťažšiemu priebehu ochorenia pri infikovaní pandemickou prasacou chrípkou.
Podľa súčasných predstáv sa vírusy chrípky typu A delia na podtypy v závislosti od vlastností povrchového HA a NA. Segmentárnosť štruktúry molekuly RNA chrípky určuje jej náchylnosť k genetickým rekombináciám. V dôsledku toho sa variabilita týka všetkých zložiek vírusu, ale najmä povrchových antigénov. Najvýraznejšia variabilita sa prejavuje u vírusov typu A, zatiaľ čo vírusy typov B a C sa vyznačujú stabilnejšou antigénnou štruktúrou. Každú ďalšiu epidémiu chrípky spôsobujú nové antigénne podtypy vírusu A, voči ktorým nemá populácia imunitu.
Vysoká premenlivosť a nepredvídateľnosť chrípkového vírusu môže skôr či neskôr viesť k novej pandémii. Preto sú aktuálne problémy s očkovaním obyvateľstva. Ak vezmeme do úvahy, že koronavírus SARS-CoV-2, rovnako ako SARS a MERS, má účinok protilátkovo závislého zosilnenia infekcie (ADE), je jasné, že čím je obyvateľstvo staršie, tým vážnejšie ochorie. Počas svojho dlhého života už stihli prekonať iné druhy koronavírusov a v ich krvi je viac protilátok proti rôznym infekčným agensom, preto keď ochorejú, ich ochorenie bude mať omnoho ťažší priebeh.
P.S. Už je jasné prečo som napísal, že „Slovensko – viac šťastia ako rozumu“? https://www.lakota.sk/blog/spravy-4/slovensko-viac-stastia-ako-rozumu-250
P.P.S. A pokiaľ takto budú naďalej bezostyšne tárať skromní medicínski primitívi (https://www.lakota.sk/blog/spravy-4/posad-cigana-na-kona-264 ), tak, pane Bože, prosím mocne ochraňuj (aj) moje Slovensko od zlého!
P.S.S.
Publikované: 06.01.2026